自1950年代起，有越來越多的研究表明肺癌的發病率與吸煙有關，吸煙者患肺癌的幾率比不吸煙者高得多。煙草業界先是否認吸煙與肺癌有關，通過贊助研究和出書宣傳“吸煙是安全的”。例如，1957年美國出版的一本名為 《科學看待吸煙》的書如此聲稱，“所有那些試圖證明煙草的邪惡后果的人都未能建立有效的科學基礎”。隨著吸煙與肺癌有關的證據越來越確鑿，煙草業界改變了策略，認為即使吸煙與肺癌發病率高有關，也不能證明吸煙能致肺癌。在許多起肺癌患者或其親屬起訴煙草公司的案例中，煙草公司都取得了勝利。

我們可以通過對照試驗來證明吸煙導致肺癌。和證明藥物療效的臨床試驗相似，把試驗對象隨機地分成兩組，一組吸煙一組不吸煙，若干年后再對比兩組的結果，看吸煙組的肺癌發病率是否高于不吸煙組。但是我們不可能拿人來做這種既不人道又很漫長的試驗。退而求其次，可以做動物實驗。早在1953年，就有報告說，將香煙焦油涂在老鼠的背上，會讓老鼠長出腫瘤。之后又有實驗表明，讓老鼠吸入香煙煙霧的濃縮物，會讓它得肺癌。但是，動物實驗的結果并不能簡單地推廣到人身上。

既然流行病學的調查證明吸煙與肺癌存在明顯的強烈相關性，那么如果能夠發現吸煙導致肺癌的機理，弄清楚是煙葉中的什么成分、以什么方式導致了肺癌，就能證明吸煙是肺癌的致病因素。通過動物實驗發現，香煙煙霧中有許多種致癌物。這些致癌物是如何導致癌癥的呢？首先需要弄清楚癌癥是怎么一回事。

癌癥是由于細胞分裂失去了控制導致的。有一系列的基因在控制著細胞分裂的速度，就像人們開車時用加速器和剎車交替控制汽車速度一樣，有的基因起加速作用，有的基因起剎車作用。如果這些基因發生了突變，相當于猛踩加速器或讓剎車失靈，細胞的分裂失去了控制，瘋狂地生長，就變成了癌細胞。

其中一個控制細胞分裂的基因稱為p53。如果基因突變導致p53失去作用，就少了一個抑制細胞分裂的屏障。在所有肺癌患者中，大約70％的p53是失去功能的。肺癌患者癌細胞中的p53基因突變集中發生在三個位置 （密碼子157、248和273）中的一個。

在香煙煙霧中有一種強烈的致癌物叫苯并芘。1996年，研究發現，苯并芘被上皮細胞吸收后轉化成二氫二醇環氧苯并芘，后者能直接與p53結合，讓它發生基因突變，結合的點剛好就在密碼子157、248和273這三個位置。這就表明導致肺癌的基因突變是由于香煙煙霧中的致癌物引起的。

這個實驗被一些人視為吸煙導致肺癌的“最后證明”。從那以后，連一些煙草公司都不好意思再否認吸煙與肺癌的因果關系。苯并芘是香煙中的焦油高溫分解后產生的。為此，有的煙草公司推出了一種無燃燒汽化器技術，避免吸煙的時候產生苯并芘。但是這種產品并沒能推廣開去。而且苯并芘只是香煙中眾多致癌物中的一種。例如，香煙煙霧中的丙烯醛和苯并芘一樣能導致引起癌癥的基因突變，而它在煙霧中的含量是苯并芘的一千倍。

除了肺癌，吸煙還能導致許多種癌癥，特別是腎臟、喉、口腔、乳腺、膀胱、食道、胰腺和胃等部位的癌癥。除了癌癥，吸煙也能對身體造成多種其他方面的損傷。長期吸入香煙煙霧中的一氧化碳、氰化物等物質能讓肺泡失去彈性。吸煙增加了患心臟病、腦猝中的風險。40歲以下的人群中，吸煙者心臟病發作的風險是不吸煙者的5倍。吸煙降低了人體的免疫力，讓人更容易染上傳染病，例如吸煙者得肺部傳染病的風險增加了4倍。吸煙還降低精子的質量，影響男子性功能，導致流產，影響胎兒的健康。

即使不吸煙，被動地吸入二手煙同樣對身體有多方面的危害，包括導致癌癥、心臟病、呼吸道感染、哮喘和流產。二手煙中含有幾千種化學物質，其中至少有250種已知是致癌物或有毒物質。2004年中國的一項研究發現，死于二手煙的婦女人數差不多和死于吸煙的一樣多：有48400人死于二手煙導致的肺癌和心臟病，死于吸煙的則有47000人。

盡管吸煙也可能對身體有某種益處，例如降低患潰瘍性結腸炎的風險，但是這與吸煙造成的巨大危害相比是微不足道的。根據幾項不同的估計，吸煙者的平均預期壽命減少了10-17.9年。另一項計算指出，每吸一支煙，則預期壽命減少10.7分鐘，甚至比吸一支煙的時間還長。每年全世界有490萬人死于吸煙。按世界衛生組織的說法，吸煙是第二大死亡因素，是最大的可預防的死亡因素。由于二手煙同樣有害健康，所以不僅要提倡戒煙，而且應該禁煙。

吸煙的危害性，特別是它與肺癌的關系，在現在已沒有異議，連煙草業界也無法再否認。美國政府曾因吸煙造成的健康危害向煙草公司索賠，1998年達成協議，煙草公司同意年年支付償款，25年內支付2千億美元，主要是用于補償政府在與吸煙相關的疾病方面的醫療資助。發達國家的吸煙人數已下降，發展中國家的吸煙人數則逐年上升3.4%。政府的縱容和經濟的刺激導致禁煙令難以在發展中國家實施。這已與科學無關。

方舟子

留美學者，生物化學博士

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